Blood：原发性血小板增多症的MPL基因突变洞察了一条依赖于W491的共有激活通路
2021-11-16 11:19 来源：阜阳男科医院
中心点：H499C和H499Y性状型通过一个新发L498W和经典之作S505N性状型增强TpoR的酪氨酸。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K性状型酪氨酸TpoR忽视W491，W491可能在巨噬细胞表面被酪氨酸。摘要：字符人粒巨噬细胞生成素受体(TpoR)的性状(MPL)性状型引致散发开放性和家族开放性原发开放性粒巨噬细胞增多症(ET)。近期，数据分析职员推测了两位可携带MPL cis双性状型的ET患者，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过生命体和瞬时分析以及部分饱和诱变，数据分析职员推测L498W是一个酪氨酸性状型，并被H499C增强，而H499C/Y会增强经典之作S505N性状型的活开放性。L498W和H499C可以酪氨酸TpoR截短性状型体，该性状型体缺乏胞外位点，上会这些性状型效用于跨膜(TM)-胞质位点。并用胺基酸相辅相成科学实验，数据分析职员推测L498W和H499C对TpoR的亚胺带有很强的促进效用。谷氨酸替代酪氨酸是第498位的粗略特异开放性。通过形态诱变技术，数据分析职员推测上游W491是L498W或S505N、W515K等经典之作酪氨酸性状型以及艾曲波帕酪氨酸所必需的关键残基。形态数据表明，TpoR的一个共同的亚胺和酪氨酸途径是通过其TM位点效用的，该途径由小分子激动剂艾曲波帕和忽视于W491的经典之作和新型TpoR酪氨酸性状型所共享。W491是一种潜在胞外残基，或可成为治疗偏袒的靶点。更早说是：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文另有波尔医学（MedSci）原创PHP，转载必需许可！
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